浙江省人民医院边平达教授在医学界发表的第28篇与骨质疏松症防治相关的文章。

　　病例速递

　　■本周骨质疏松门诊，来了一位67岁（50岁绝经）的袁大妈。

　　诉有“类风湿性关节炎（RA）”病史20余年，一直服用“雷公藤多苷片”。另有“间质性肺炎”病史，但无恶性肿瘤病史。

　　2年前袁大妈又出现双手近端多关节肿胀、疼痛和僵硬。1年前受“新冠肺炎”防控影响，外出活动减少，加上长时间使用手机，双手出现明显畸形。

　　另诉身高比年轻时矮了六七厘米，以前连续烧七八个菜都没有问题，现在烧一个菜，腰背部就酸痛得吃不消……

　　RA容易诱发骨质疏松

　　袁大妈身高明显缩短，不能久立，与其患有骨质疏松有关。一年半前，患者来本院就诊时，曾接受双能X线骨密度检查，发现其腰椎骨密度T值为-3.8，诊断为骨质疏松（诊断标准为T值≤-2.5）。

　　袁大妈患骨质疏松，除了与其绝经后雌激素水平低下导致骨质丢失外，还与其患有RA有关。RA是一种慢性全身性的自身免疫病，其基本病理表现为滑膜炎、血管翳形成，并逐渐出现关节软骨和骨破坏，常常合并全身骨质疏松

［1］

　　RA患者之所以容易发生骨质疏松，除了与其所用药物（如激素）有关外，主要是因为RA患者体内白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等细胞炎症因子水平明显增高（见图1），而这些炎症因子不仅会抑制关节软骨的修复，诱发关节畸形和功能丧失，而且会增强破骨细胞的活性，加快骨质丢失［3］。

　　图1 袁大妈1年半前血清细胞因子报告

　　RA虽无法根治但要达标

　　RA俗称“不死的癌症”，它不仅可以诱发关节炎，而且容易出现肺、心脏、肾脏、血液、皮肤和神经系统等组织和器官病变，从而严重影响患者的生活质量，增加致残率和致死率［1］。

　　袁大妈近2年来，尽管辗转到多家医院就诊，但由于拒绝使用糖皮质激素、生物制剂（如TNF-α拮抗剂等）和靶向合成药物，加上不规律服药，其病情控制仍未达标，见截图2。

　　图2 袁大妈近2年来部分检查结果和服用药物名单

　　RA虽然无法根治，但可以通过达标治疗来有效缓解关节肿痛症状和控制病情进展［1］。因此，袁大妈要听从医师的指导，接受长期规范的治疗。

　　RA诱发的骨质疏松可防可治

　　骨转换标志物水平虽然不能作为骨质疏松的诊断标准，但可以反映骨质丢失的快慢，因此，要了解一个RA患者骨质丢失速度的快慢，可检测其血清骨代谢标志物［4］。

　　袁大妈1年半前测血清骨代谢标志物示骨质丢失速度快，其中I型胶原羧基端肽β特殊序列（CTX）为707.5pg/ml（见截图3），故予服用阿仑膦酸钠片（70mg，每周1次）。

　　图3 袁大妈1年半前血清骨代谢标志物报告

　　近期袁大妈复查血清骨代谢标志物示CTX明显下降（245.4pg/ml），复查骨密度示腰椎骨密度有所回升（L1-L4骨密度T值为-3.7，见截图4），说明袁大妈骨质丢失的趋势已得到有效抑制。

　　图4 袁大妈近期的双能X线骨密度检查报告

　　当然，袁大妈仍需继续服用阿仑膦酸钠片，如随意停服，则其血清CTX水平会重新升高。一般来说，每3～6月复查一次血清骨代谢标志物，并根据血清CTX水平，来适当调整服用阿仑膦酸钠片的间隔。

　　需要说明的是，即使坚持服用阿仑膦酸钠片，袁大妈的骨密度也不可能恢复正常，因此RA患者一旦确诊，就应尽早预防。在RA患者早期，骨密度下降虽不明显，但其血清骨转换标志物水平（如CTX）已明显增高，此时就应使用双膦酸盐类等抗骨吸收药物［5］，并注意补充钙和维生素D。