段学武 研究员
中国科学院华南植物园
段学武，博士、研究员、博士生导师，国家优秀青年科学基金获得者,入选“万人计划”科技创新领军人才、“创新人才推进计划”中青年科技创新领军人才、“中国科学院特聘研究员”计划特聘核心骨干、“广东特支计划”科技创新领军人才，广东省丁颖科技奖获得者。曾任国家基金委生命科学部会评专家、国家基金委生命科学部“十三五”战略规划调研组成员。现任中国科学院华南植物园学位评定委员会委员、广东省植物生理学会秘书长、中国园艺学会青年分会常务理事/采后科学与技术分会理事、广东省食品学会农产品专委会副主任委员、广东省园艺学会常务理事、广东省青年科学家协会理事、广东省直青年联合会委员。主要从事果蔬采后生物学、生物化学与分子生物学和贮运保鲜技术的研究工作。
先后主持国家重点基础研究发展计划（“973”）课题、国家重点研发计划课题、国家自然科学基金（优秀青年基金1 项、重点基金1 项、面上项目3 项、青年基金1 项）、中国科学院STS计划、中国科学院生命科学领域优秀青年科技专项、国家农业科技成果转化资金项目、国际科学基金（IFS）等国家、省部级项目/课题20余项。在果实采后衰老和品质劣变的机理及控制机制等方面发表学术论文120余篇，其中SCI收录论文97 篇；研发了与热带、亚热带果蔬衰老和腐烂控制相关的物流贮运技术10余项，获授权美国发明专利1 件、国家发明专利30 件；获广东省科学技术一等奖（技术发明类）、广东省科学技术一等奖（自然科学类）、海南省科技进步一等奖、广东专利金奖、中国专利优秀奖、科学中国人（2013）年度人物等科技奖励13 项。
报告题目
钙调蛋白氧化还原调控与果实成熟衰老
摘 要
活性氧（Reactive oxygenspecies，ROS）是细胞代谢过程中不可避免的副产物，作为信号分子参与多种生命过程。然而，在衰老或应激状态下，ROS的过度积累会导致生物大分子（如蛋白质）氧化损伤，引发结构和功能的丧失，从而加速细胞衰老和死亡。为了抵御氧化应激反应，生物进化出多种保护机制，如抗氧化酶系统和蛋白质修复系统。在组成蛋白质的氨基酸中，甲硫氨酸（Met）和半胱氨酸（Cys）等含硫氨基酸对ROS最为敏感，甲硫氨酸主要被氧化成甲硫氨酸亚砜，能被甲硫氨酸亚砜还原酶（Methioninesulfoxide reductase，Msr）还原和修复。本研究解析了Msr介导的钙调蛋白（Calmodulin，CaM）亚砜化调节在果实成熟衰老中的作用。
采后荔枝果实衰老伴随着蛋白氧化的加剧。通过转录组数据从荔枝果实中克隆了两个Msr基因的全长cDNA，MsrA1和MsrB1这2 个基因的表达随着采后荔枝果实衰老显著下调。利用免疫共沉淀结合LC-MS/MS鉴定了LcCaM1为MaMsrB1可能的目标蛋白。体外和体内实验分析进一步证实LcCaM1为MaMsrA1和MaMsrB1的互作蛋白。LcCaM1中的Met被ROS氧化后能被MaMsrA1/MaMsrB1修复，并且LcMsrA1和LcMsrB1分别在修复LcCaM中被氧化的Met110和Met125中起作用。蛋白互作分析表明，衰老相关转录因子LcNAC13和LcWRKY1为LcCaM1的结合蛋白。进一步分析发现，模拟LcCaM1中Met氧化不影响LcCaM1与LcNAC13或LcWRKY1的结合，但提高了LcNAC13和LcWRKY1结合DNA的能力。我们的研究表明，LcMsr通过调节LcCaM1的氧化还原状态间接调控荔枝果实采后衰老中基因的转录。
采后香蕉果实在后熟过程中，MaCaM1和MaMsrA7表达上调。体外和体内实验分析表明MaCaM1与MaMsrA7相互作用，并且亚砜化的MaCaM1可以被MaMsrA7部分修复，进一步分析发现，MaMsrA7可以减少MaCaM1中氧化残基Met77和Met110。此外，我们还发现，MaHY5-1和MaCAT1为MaCaM1的目标蛋白。MaHY5-1是香蕉果实类胡萝卜素生物合成相关基因（MaPSY1、MaPSY2、MaPSY3）的转录抑制因子。MaCaM1可以增强MaCAT1的催化活性，增强MaHY5-1对MaPSY2的转录抑制活性。在MaCaM1中模拟亚砜化并不影响蛋白与MaHY5-1和MaCAT1的物理相互作用，但降低了MaCAT1的催化活性和MaHY5-1的转录抑制活性。我们的研究表明，MaMsrA7对MaCaM1的亚砜化修饰调控抗氧化反应和基因转录，从而参与调控香蕉果实的成熟和衰老。
编辑：李莹；责编：张睿梅
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