对于黄疸，很多家长都不陌生，这两个字也可能是很多父母的噩梦。孩子出生没多久，就发现皮肤和眼珠发黄，然后医生说孩子有黄疸需要吃药或者住院照光。

　　给那么多家庭带来伤痛的黄疸，到底是怎么回事，为什么刚出生的宝宝那么多黄疸？下面我们一起来看一下吧~

　　什么是黄疸？

　　医学上把未满月（出生28天内）宝宝出现的黄疸，称之为新生儿黄疸，主要症状为皮肤、黏膜、巩膜发黄，宝宝食欲不振、不安躁动，体温可能也会有所上升。

　　新生儿黄疸是新生儿中一种很常见的疾病，临床上约有85%的足月儿及绝大多数早产儿在出生后一周内出现黄疸。新生儿黄疸主要是因为新生儿的肝脏功能发育不完善，胆红素代谢异常，血中的胆红素浓度升高引起的一种疾病。

　　新生儿黄疸依据黄疸出现时间及血清胆红素浓度水平分为生理性和病理性黄疸。

　　生理性黄疸是新生儿出生后的常见生理现象，一般见于正常新生儿出生后2~3 天出现，一周左右消退，早产儿黄疸持续时间可能稍长。

　　新生儿病理性黄疸其主要表现在患儿出生后24 h即出现明显黄疸且早产儿、足月儿血清胆红素浓度分别为154 μmol/L、103 μmol/L或以上、胆红素浓度每24 h 上升超过5 mg/L或每小时胆红素升高超过0.5 mg/L即可确诊为新生儿病理性黄疸。

　　病理性黄疸是以新生儿出生后因各种原因导致的以黄疸出现早并短期内进行性加重为临床表现的一组疾病综合征。严重的新生儿病理性黄疸会对新生脑神经的永久损伤进而造成患儿智力发育受损甚至导致患儿死亡，所有我们要对新生儿黄疸必须高度重视。

　　黄疸是由于多种原因导致胆红素代谢障碍，血清中胆红素浓度升高出现的症状，包括溶血性黄疸、肝细胞性黄疸等多种情况。

　　溶血性黄疸

　　凡是能引起溶血的疾病都可引发溶血性黄疸，常见病因有先天性溶血性贫血，如海洋性贫血，遗传性球形红细胞增多症；后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血，新生儿溶血，不同血型输血后的溶血，以及蚕豆病、伯氨喹、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起的溶血。

　　由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取结合与排泄能力。另一方面，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。

　　肝细胞性黄疸

　　肝细胞性黄疸多由各种致肝细胞严重损害的疾病引起，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。

　　由于肝细胞严重损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合功能降低，因而血中的非结合胆红素増加。而未受损的肝细胞仍能将部分非结合胆红素转变为结合胆红素。

　　结合胆红素部分仍经毛细胆管从胆道排泄，另一部分则由于肿胀的肝细胞及炎性细胞浸润压迫毛细胆管和胆小管，或因胆栓的阻塞使胆汁排泄受阻而反流入血液循环中，致血中结合胆红素亦增加而出现黄疸。

　　胆汁淤积性黄疸

　　胆汁淤积可分为肝内性和肝外性。见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病(如华支睾吸虫病)、病毒性肝炎、药物性胆汁淤积(如氯丙嗪、甲睾酮、避孕药等)、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期肝内胆汁淤积症等。

　　肝外性胆汁淤积可由胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞所引起。由于胆道阻塞，阻塞上方胆管内压力升高，胆管扩张，致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。

　　此外，肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而是由于胆计分泌功能障碍、毛细胆管通透性増加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。

　　先天性非溶血性黄疸

　　先天性非溶血性黄疸是一类由于遗传性或获得性缺陷致肝细胞对胆红素摄取、转运、结合或排泄障碍而引起的非溶血性、结合性或非结合性胆红素的一系列临床综合征，为常染色体遗传病。

　　先天性非溶血性黄疸为先天性胆红素代谢缺陷疾病，先天性非溶血性黄疸好发于有家族遗传史的新生儿及青少年，多见于男性，可因为疲劳、手术、发热、饮酒、感染、强体力劳动等原因导致黄疸出现或加重。

　　如果宝宝出现这几种情况，别犹豫了，马上带宝宝找医生。

　　❖ 宝宝出生后24小时内就开始变黄；

　　❖ 宝宝全身都黄，特别是暗暗的黄色；

　　❖ 宝宝黄疸消退后再次变黄；

　　❖ 宝宝的大便颜色变浅，甚至肚子胀；

　　❖ 宝宝很难叫醒，或是不吃奶；

　　❖ 宝宝出现发热、尖叫、整个身体紧绷等

　　宝宝如果出现黄疸问题，妈妈们也千万不要慌乱，抓紧时间带宝宝去医院就医，科学育儿，祝愿每个宝宝身体健康，快乐成长~