专家简介
许樟荣 原解放军306医院全军糖尿病诊治中心主任、主任医师、教授、博士生导师，原国家卫生部慢病预防与控制专家委员会委员、国家心血管病专家委员会委员、国家公共卫生服务专家组成员、中华医学会糖尿病学分会糖尿病足与周围血管病学组顾问，亚洲糖尿病学会监事，糖友联合诊所主任。
糖尿病酮症酸中毒的治疗
酮症酸中毒是危及生命的糖尿病急性并发症。一旦发现，即应积极抢救。治疗的关键是严密观察病情，充分补液，静脉或肌肉注射胰岛素，补钾，纠正酸中毒和处理并发症。
1、观察病情
观察以下项目：体温、血压、心率、呼吸、意识；血糖、血pH、血钾、钠、氯、尿素氮、肌酐；每小时胰岛素用量和总的胰岛素用量；液体的入量和种类、补液的速度和总量、补钾量、补碱量；尿量；特殊用药等。
2、补液
酮症酸中毒患者均有脱水，脱水量约占体重的10％左右。治疗的重要一环是纠正脱水。不纠正脱水，由于组织灌注不良，胰岛素治疗将无效。如在补液前给予胰岛素治疗，水分可随着葡萄糖进入细胞内，更加重了低血容量。诊断一经明确，不论有否实验室报告，都应立即补液。
3、胰岛素
大多数患者对小剂量胰岛素治疗反应良好，于治疗开始8~12小时后，病情明显好转，血糖下降到14mmol/L左右。酮体消失时间为10~14小时。少数并有严重感染、重度酸中毒及肥胖患者所需的胰岛素用量大。
4、补钾
糖尿病酮症酸中毒的患者血钾可增高、正常或降低，但实际上，所有的患者细胞内均缺钾。一旦治疗开始，所有患者的血钾必然下降。补液引起细胞外液稀释，且细胞脱水和酸中毒的纠正均可使血钾进入细胞内；尿量增多使尿钾排出增加；胰岛素亦能促使血钾进入细胞内。与补液有关的血钾水平下降与胰岛素作用无关。如果治疗开始数小时后，患者血钾不降或甚至上升，这强烈提示有肾功能衰竭。
5、补碱
如pH高于7.0，勿需特殊的治疗。当动脉血pH低于7.0或碳酸氢根低于5meq/L时，特别在补液及胰岛素治疗未能纠正酸中毒者，可慎重地使用碳酸氢钠。给予100 mmol(6.8g)碳酸氢钠等渗溶液(1.25g/dl)并加入20mmol(1.5g)的氯化钾，于45分钟内输完。如动脉血pH仍低于7.0可再输入100mmol碳酸氢钠。如患者疲乏明显，换气过度，输入50mmol(3.4g)碳酸氢钠并加入10mmol(0.75g)氯化钾溶液便可有效。
其它措施
一发现脑水肿即可用甘露醇降颅压，但该药可增加血液高渗、促发和加重肾损害，引起反跳性颅内压增高，必须慎用和治疗时观察尿量、肾功能和意识变化。类皮质醇类激素的使用亦需慎重，因该药有升高血糖和使感染难以控制等不良作用。
酮症酸中毒患者可发生腹痛和腹部触痛，其原因可能是胃扩张和肝包膜牵张。代谢异常纠正后，腹痛自然消失。如腹痛持续存在，应考虑患者可能有基础的内科或外科情况。不能解释的腹痛更多见于青年患者。老年患者尤其是并有轻度酮症酸中毒者出现腹痛，则更可能有可以识别出来的基础病变。糖尿病酮症酸中毒患者的腹痛程度与高血糖和病情预后无关。
一些患者有胃潴留。对意识不清或半昏迷者应给予插胃管，持续吸取胃内容，以免呕吐引起吸入性肺炎。
给老年和有心血管疾病者测定中心静脉压以指导补液速度。用心电图间接地监测血钾水平。
无论在急性期还是恢复期，糖尿病酮症酸中毒患者脑血栓形成的发生率很高，这增加了患者的死亡率。血小板及其它凝血因子的异常也已经被发现。大多数的缺血性发作见于昏迷和血渗透压很高的患者。对于这两类患者，皮下注射肝素（每４小时注射5000单位）是有帮助的。一些患者尤其是半昏迷患者可很烦燥不安，可给予小剂量安定静脉推注。
糖尿病酮症酸中毒的预防
在已明确诊断为糖尿病的患者，酮症酸中毒是可以预防的。以下为防止糖尿病酮症酸中毒的措施：
1、坚持有效的治疗，控制高血糖。
2、控制诱发酮症的因素，如控制感染。
3、防止饥饿。
4、预防脱水，如退烧、止泻、止吐。
5、患者一旦感到不适和代谢失控，应尽快就诊。
6、保持病情记录，如胰岛素用量、进食量、活动量、尿糖及血糖结果、尿酮记录等。
7、了解酮症酸中毒的征象，出现这种征象时，停用中效、长效胰岛素，改用短效胰岛素。加强血糖、尿糖监测，调整胰岛素用量。
8、出现意识状态、定向力、识别能力改变时，立即住院治疗。
9、经常测体重以估计脱水程度，体重减轻超过5％应予住院。
10、发烧时，应每4小时测一次体温，以观察退烧药的疗效。
11、经常观察呼吸、呼吸增快，每分钟超过36次，应予住院。
12、观察、测试脉搏。脉搏增快往往提示有升高血糖、甚至诱发酮症的因素。
13、对于有可能发生酮症酸中毒者，应测尿酮，必要时到医院做进一步检查。
