5月21日发表在杂志上的一项研究，领导一组研究人员发现，一种名为ALK（间变淋巴瘤激酶）的基因在抵抗体重增加时发挥了重要作用。

　　“大约有百分之一的人，就算随意吃喝、不锻炼，也长不胖。我们想知道这是为什么。”论文的通讯作者、英属哥伦比亚大学生命科学研究所的所长、医学遗传学系的教授Josef Penninger说，“大多数人研究的是胖的遗传学。我们反过来研究了瘦，从而开启了一个新的研究领域。”

　　利用来自欧洲爱沙尼亚生物样本库的数据，研究人员比较了47102名20~44岁健康个体的基因组成和临床特征。这些人在实验中被分为正常体重组和偏瘦组，结果显示，ALK基因在偏瘦组的个体中发生了突变。

　　ALK在人类生理学中的作用还不太清楚。这个基因在几种癌症中经常发生变异，被认为是肿瘤发展的驱动因素。“我们的研究揭示了ALK在大脑中的作用，它通过整合和控制能量消耗来调节新陈代谢。”该研究的第一作者，维也纳分子生物学研究所的博士后研究员Michael Orthofer说。

　　当敲除果蝇和小鼠的ALK基因后，它们都对由饮食引起的肥胖产生了抗性。尽管饮食和活动水平都相同，ALK敲除的小鼠却体重更轻，脂肪更少。

　　由于ALK在大脑中高度表达，它在抵抗体重增加方面的潜在作用使其成为治疗肥胖的一个有吸引力的靶点

　　接下来，研究小组将进一步探索表达ALK的神经元如何在分子水平上调节大脑，并确定ALK如何平衡新陈代谢以抵抗肥胖。当然，在更多样化的人口研究中验证结果也非常重要。

　　Penninger说：“目前，ALK抑制剂已经用于癌症治疗，所以我们也有可能把ALK作为靶点，降低其功能来看看是否可以帮助我们保持好身材。”

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　　期刊来源：《细胞》