对高脂肪饮食的先天免疫反应导致肥胖

对高脂肪饮食的先天免疫反应导致肥胖
2019年08月20日 12:34 新浪网 作者 营养飞丹

对高脂肪饮食的先天免疫反应导致肥胖

来自高脂肪(顶行)和正常(底行)饮食的三个小鼠组的肝脏的照片。正常饮食导致肝脏正常。未经修饰的小鼠和没有任何获得性免疫的小鼠在进食高脂肪饮食(顶部,左侧和中部)后会形成大而脂肪的肝脏。相比之下,没有先天免疫细胞的小鼠的肝脏与那些吃正常饮食的小鼠一样健康(正确,比较顶部和底部)。

为什么吃高脂肪饮食会导致肥胖?根据日本RIKEN综合医学科学中心(IMS)的一项新研究,答案涉及生活在小肠中的特定类型免疫细胞的活动。发表在

Cell Reports

杂志上的一系列实验表明,在小肠中没有2组先天性淋巴细胞(ILC2s),小鼠可以吃高脂肪饮食而不会增加体重或患有其他肥胖的生理症状。

许多因素都可能导致肥胖,包括个体遗传,肠道细菌和饮食。最近,研究表明免疫系统活动也可能产生影响,但细节仍不清楚。该小组在RIKEN IMS设计使用基因工程小鼠,以确定先天淋巴的作用的实验细胞的细胞在饮食有关的肥胖-a类型的白细胞。

研究小组检查了两种类型的小鼠,两种小鼠均缺失免疫细胞。一种类型缺乏获得性免疫细胞,但缺乏ILCs。另一种类型缺乏所有淋巴细胞,包括ILC。与未修饰的小鼠一起,然后他们给小鼠喂食正常饮食或高脂肪饮食 8周。所有小鼠在正常饮食中表现出轻微的体重增加。然而,当给予高脂肪饮食时,正常小鼠和那些缺失的获得性免疫细胞获得了巨大的体重,而缺乏ILC的小鼠却没有。事实上,即使他们吃了与其他两组老鼠相同数量的高脂肪食物,他们仍然像那些接受正常饮食的人一样精瘦。

随后的测试显示,缺乏ILC的小鼠也未显示出肥胖的其他生理体征,例如更大量的白色脂肪组织,更大的肝脏,更高的血糖水平和胰岛素抵抗受损。在另一项实验中,研究人员通过骨髓移植将ILC重新引入ILC缺陷小鼠。在高脂肪饮食2个月后,他们发现这些老鼠现在都表现出肥胖的所有症状。根据这些发现,该团队确信缺乏ILC可以预防饮食引起的肥胖症。

实际上有三组ILC,在测试了具有特定ILC缺陷的小鼠后,研究小组发现,那些缺乏2组ILC的人在进食高脂饮食后无法变得肥胖。“这令人惊讶,”第一作者Takaharu Sasaki解释道。“在过去,来自白色脂肪组织的 ILC2 被证明有助于预防肥胖。但是,在这里我们发现,当它们来自小肠时,它们实际上会促进肥胖。”

研究人员通过将白色脂肪-ICL2或小肠 -ILC2s转移到缺乏所有ILC的小鼠中证实了这一发现。他们发现,只有从小肠接受ILC2s 的小鼠在进食高脂饮食后才会变得肥胖。

“现在我们知道,尽管有高脂肪饮食,但通过消除小肠ILC2可以预防饮食诱导的肥胖,”Sasaki说。“这意味着除了控制我们的饮食外,这些细胞的某些功能可能成为肥胖治疗的潜在目标。因此,我们的下一步是确定小肠ILC2如何诱导肥胖。”

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