宫颈癌的发生需要经历HPV感染、感染的持续、进展为癌前病变和最终侵袭。从HPV感染发展为宫颈癌通常需要10~20年。如在宫颈上皮检测到HPV核酸，可能是一过性感染、隐性感染或增殖性感染，并不代表发生了宫颈癌或者癌前病变。
在每一个阶段机体免疫系统都有机会发挥作用，阻止基因的错误表达和继发遗传错误。病毒也会产生复杂的免疫逃逸机制，例如，通过将病毒基因在上皮、基底和副基底层的表达限制在非常低的水平来躲避机体免疫系统的监测。
HPV的致癌机制主要为以下三个方面：
1病毒基因组与宿主基因组整合
高危型HPV进入细胞后，其基因组会整合到宿主基因组中，多发生在染色体脆性位点附近。这种情况通常会导致整合部位的基因被破坏，而且损伤后无法进行修复，如E2基因缺失。
E2蛋白抑制E6、E7蛋白表达的启动子，能使p53和pRb正常发挥功能，调节细胞周期。低水平E2蛋白会导致E6和E7过表达，影响细胞有丝分裂期间的着丝粒复制和中心体扩增，引起宿主基因组不稳定。当基因组不稳定性增加时，HPV基因组可以在染色体脆性位点处更频繁地整合，形成恶性循环，导致错误基因的不断累积。
2表观遗传修饰(甲基化)与宫颈癌
DNA甲基化是指甲基转移酶将一个有活性的甲基基团共价结合到CpG二核苷酸胞嘧啶5’碳位上的过程。该过程不会改变基因组核苷酸序列，但会发生表观遗传学改变，导致基因沉默。HPV病毒和宿主基因组都可以发生甲基化，辅助癌症的发生、发展。
3高危型HPV E6、E7蛋白
E6、E7蛋白过表达破坏宿主基因的稳定性，是宫颈癌发生和发展中的关键步骤。
综上，如果没能及时产生有效的细胞免疫以清除或控制感染，导致病毒持续存在，不同级别的宫颈上皮内病变则会随之发生。如果未被发现和治疗，最终可导致高级别上皮内病变和肿瘤的发生。
酸酐化牛β-乳球蛋白阻断高危HPV感染
HPV治疗是近年来备受关注的话题之一，而酸酐化牛β-乳球蛋白作为一种新型的治疗方法，也受到了广泛的关注。已有研究证明：酸酐化牛β-乳球蛋白在HPV治疗中主要是靶向结合HPV病毒，阻断HPV病毒进入细胞，从而有效阻断HPV持续感染，降低病毒载量，预防宫颈病变的发生。
研究证明，酸酐化牛β-乳球蛋白可以在细胞外靶向结合HPV病毒，阻断HPV病毒入侵基底细胞的唯一途径，进而阻断HPV（持续）感染；同时，与人体细胞无相互作用，不进入细胞，不进入血液循环，安全性高。
